Университет Темерти в Торонто опровергает распространенные представления о прогрессии болезни Альцгеймера, основываясь на новых исследованиях. Предыдущие исследования указывали на низкий уровень гормона соматостатин в мозгу пациентов с данной болезнью, а также на появление бета-амилоидных пластинок в окрестности нейронов, производящих соматостатин.
Однако последние достижения научной группы из университета Темерти указывают на то, что соматостатин, на самом деле, препятствует образованию этих пластинок. Согласно исследованиям, соматостатин препятствует образованию олигомеров, которые затем превращаются в бета-амилоидные пластинки. Следовательно, регулирование уровня соматостатин может помочь предотвратить формирование этих опасных пластинок.
Новейшие результаты исследования вызвали оживление в научном сообществе, так как они могут раскрыть новые методы лечения болезни Альцгеймера. Возможно, будет найден способ повысить уровень соматостатин в мозгу, что позволит предотвратить или замедлить прогрессию болезни.
Ученые из университета Темерти объясняют, что их исследования были основаны на анализе образцов мозгов больных болезнью Альцгеймера. Они обнаружили, что нейроны, производящие соматостатин, окружены бета-амилоидными пластинками, что подтверждает предыдущие теории.
Однако после последующих исследований ученые пришли к выводу, что соматостатин, вырабатываемый этими нейронами, играет противоположную роль. Он помогает препятствовать образованию бета-амилоидных пластинок, предотвращая формирование олигомеров, которые являются основой для данных опасных структур.
Тем не менее, ученые предупреждают, что это лишь первый шаг в исследовании. Требуется дальнейшая работа, чтобы лучше понять механизмы воздействия соматостатина и возможные способы повышения его уровня в мозгу.
Несмотря на это, новые открытия открывают новые перспективы для разработки новых терапевтических подходов в лечении болезни Альцгеймера. Возможно, в будущем будет создано лекарство, которое будет воздействовать на уровень соматостатина и предотвращать образование бета-амилоидных пластинок, что приведет к более эффективным методам лечения данного нейродегенеративного заболевания.
По материалам lenta.ru.